在探讨胃溃疡的成因时，一个不可忽视的“幕后黑手”是幽门螺杆菌（H. pylori）的感染，这种细菌通过其强大的毒力因子，如尿素酶、空泡毒素等，破坏胃黏膜屏障，导致慢性感染和炎症反应，为胃溃疡的发生提供了温床，而另一大“帮凶”则是非甾体类抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林、布洛芬等，它们通过抑制体内前列腺素的合成，减少胃黏膜的保护作用，使得胃黏膜更易受到胃酸的侵蚀，从而促进溃疡的形成。
当H. pylori与NSAIDs“双剑合璧”时，胃溃疡的风险将显著增加，对于有胃溃疡病史或长期服用NSAIDs的患者，进行H. pylori的筛查和根除治疗显得尤为重要，对于必须使用NSAIDs的患者，应同时采取胃黏膜保护措施，如使用质子泵抑制剂或米索前列醇等，以减少胃溃疡的发生。
了解胃溃疡的成因，特别是H. pylori与NSAIDs的双重作用机制，对于预防和治疗胃溃疡具有重要意义，通过综合治疗和预防措施，我们可以更好地保护胃黏膜，减少胃溃疡的发生。
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胃溃疡的元凶揭秘：H. pylori与NSAIDs双重夹击，警惕并预防为上策。
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